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在口腔正畸學專業中，可拆卸或固定的正畸矯治器用于治療牙齒咬合不正，將錯位的牙齒移動到正確的位置。機械正畸力在牙周韌帶的不同區域產生壓縮和張力區域。張力區的特點是骨形成增加，而骨吸收過程發生在壓力區。人牙周膜 (hPDL) 成纖維細胞是牙周韌帶內的主要細胞。這些細胞在正畸牙齒移動 (OTM)過程中發揮著重要的調節作用，因此在基礎正畸研究中得到了深入研究，特別是關于它們對壓力或正畸張力或牙周病原體及其毒素的反應。

模擬高壓力環境下的細胞反應

第四軍醫大學西京醫院骨科、放射科和第四軍醫大學藥物化學與藥物分析學系以及英國曼徹斯特大學生物醫學健康學院的一項聯合研究系統地分析了人 NP 組織樣本中 BMAL1 表達與 IDD 嚴重程度之間的關系，并進一步證明了外周時鐘的抑制參與過度機械負荷誘導的 IDD 進展。

山東大學齊魯醫院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫院骨科的一項聯合研究計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質膜和內質網膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應。這些力觸發 PdL 細胞的機械生物學反應，促進局部無菌和短暫的炎癥微環境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應激期間由各種細胞類型和組織釋放，

糖皮質激素誘導的骨質疏松癥（GIOP）是在接受糖皮質激素治療的自身免疫性疾病患者中觀察到的主要副作用。GIOP 患者的骨折風險與骨密度（BMD）的相關性低于傳統骨質疏松癥患者，這表明糖皮質激素對骨質量和骨量有負面影響。重要的是，機械應力鍛煉已被證明可以增強 GIOP 中的 BMD。雖然單獨使用阿侖膦酸鈉是不夠的，但它與機械應力的結合會顯著提高 BMD。這些發現表明，模擬骨細胞機械應力的治療可能是 GIOP 藥物開發的突破。目前，使用條件性骨細胞特異性 Piezo1 敲除小鼠的研究表明，Piezo

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

在組織中，所有細胞都承受機械應力，包括剪切應力、拉伸應力和壓縮應力。在癌癥中，壓縮應力研究不足，其對細胞增殖和遷移的影響可能取決于施加力的大小、持續時間和方向，以及與細胞外組織成分的關聯。在實體瘤發展過程中，腫瘤細胞迅速增殖，這種情況與機械力的增加和內部剛度的增加有關。PI3K 蛋白可分為三類（I-III），其中I類 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四種亞型組成。在胰腺癌細胞中，壓縮誘導的 PI3K 激活促進涉及自分泌自刺激回路的遷移表型。在乳腺癌細胞中，PI3

肝癌是全球癌癥相關死亡第三大原因，男女死亡率合計 8.2% 。免疫抑制劑治療肝癌反應率低，腫瘤微環境是關鍵干擾因素。門靜脈高壓癥（PHTN）是肝癌公認危險因素與獨立預測因子，會增加肝竇生物壓力，破壞腫瘤微環境機械平衡，但其調節肝癌細胞增殖和轉移機制不明。壓力影響實體瘤生長侵襲，此前研究心血管和骨科疾病中機械響應 miRNAs ，肝癌中壓力反應 miRNA 功能待探索。SRC 自磷酸化等信號通路與癌癥進展轉移相關。前期研究發現 15 mmHg 壓力作用 24 小時可促進肝癌細胞系增殖、遷移和侵襲，

機械刺激（尤其是高應變機械應力）會導致軟骨細胞分解代謝和死亡，與骨關節炎（OA）發病相關，而 OA 作為常見退行性關節疾病，其誘發因素和機制尚不明確。細胞死亡（尤其是程序性細胞死亡）與衰老相關，其中鐵死亡是一種以磷脂氧化損傷為特征的壞死性細胞死亡形式，GPX4 通過谷胱甘肽合成調控鐵死亡，Fsp1 則借助輔酶 Q10 抵御 GPX4 相關鐵死亡。Piezo1 作為機械敏感性鈣離子通道，其激活與細胞死亡及軟骨退變相關，且在機械刺激引發的鈣內流和細胞生物物理變化中起重要作用。基于此，山東大學齊魯醫院

胰腺導管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的 90% 以上，PDAC的特征是預后極差。目前的研究重點是使PDACs的微環境正常化。PDAC微環境的特征是由細胞外蛋白（如膠原蛋白I和透明質酸）組成的致密腫瘤相關基質，這些蛋白被重塑以產生僵硬的細胞外基質。塞浦路斯大學癌癥生物物理學實驗室、美國匹茲堡大學生物工程系、俄勒岡健康與科學大學奈特癌癥研究所等研究團隊的人員假設機械應力激活了在胰腺腫瘤中被持續激活的信號通路。研究結果闡明了機械應力誘導的信號傳導機制，并確定限制胰腺癌細胞遷移的治療靶點。

正畸治療中其可將壓力轉化為生物信號由胞外傳遞到胞內，進而誘導一系列相關信號傳遞反應，影響牙齦組織改建過程。人牙齦成纖維細胞（HGFs）是牙齦組織的主體細胞，它們可以接收和傳輸信號。在過去的幾十年中，盡管許多小組廣泛研究了牙槽骨和牙周膜在壓力下的重建，但牙齦重建的機制在很大程度上仍未得到探索。廣西醫科大學口腔醫學院團隊建立了3D HGF-PLGA培養模型，探討Smad4、caspase-3 和Bcl-2在調控HGFs增殖和凋亡通路中的作用，旨在進一步了解正畸牙齦重建的分子機制。

壓縮是正畸牙齒移動（OTM）期間正畸壓縮力（CF）誘導的特定微環境的標志之一，因為它能夠影響成牙骨質細胞穩態。去年，德國尤斯圖斯·李比希吉森大學醫學院口腔正畸學系、牙周病學系的一項研究觀察結果強調了理解PD-L1表達在成牙骨質細胞中如何調節的機制的重要性。

骨關節炎（OA）是一種全關節疾病，其特征是軟骨退化，關節內炎癥，軟骨下骨重塑和關節痛。骨軟骨連接處的重塑被認為在OA中起著決定性作用，讓人聯想到軟骨內骨化過程。它涉及透明關節軟骨最深層軟骨細胞的增生、肥大，隨后軟骨基質鈣化，致使軟骨細胞退化死亡，軟骨和骨細胞侵入，骨祖細胞分化為成骨細胞，并在殘留的鈣化軟骨基質上，形成骨組織。這個復雜的過程最重要的是骨形成細胞和軟骨細胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機制和生化介質仍然描述不佳。

正畸治療引起的復雜炎癥信號級聯反應主要由牙周膜成纖維細胞（PdLF）調節，PdLF是牙周組織中的主要細胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當牙齒受到機械應力時，觸發的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調節，特別是促炎細胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達和分泌是PdL壓縮側的特征，而抗炎細胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側更為突出。

機械負荷通過調節骨重塑在維持骨穩態中起重要作用。骨細胞是嵌入礦化骨基質中最豐富的細胞類型，是控制骨重塑以響應機械力的主要機械傳感器。實驗中利用了一種新的承受壓縮應力的3D培養模型來表征骨細胞樣細胞系MLO-Y4在機械負荷下的反應。

在某些表型情況下，SNHG8 與炎癥和缺氧反應密切相關，也可能在正畸力誘導的協調生化反應中發揮作用，研究團隊探索了 SNHG8 是否對正畸刺激有反應，以及其對 OTM 期間 PDLCs 中 NF-κB 通路的影響以及潛在的機制。

研究在進一步闡明肥胖患者正畸治療期間發生的信號級聯反應，重點是調節正畸牙齒移動的牙周膜成纖維細胞，以及瘦素在多大程度上影響他們的代謝。

研究團隊發現了一種機械敏感的NRP1，它與體內和體外的機械力刺激呈正相關，實驗通過控制 YAP 上游調節因子 LATS1 研究了 NRP1 在 YAP 表達中的調節作用。該研究展示了一種新的NRP1調控YAP的模型，該模型可轉導機械生物學功能，這可能通過最佳和適合的壓力作用增強PGT的治療效果。

研究表明Sema3A參與調控正畸牙齒移動期間骨重塑的決定性先決條件是它通過牙周組織細胞（人牙周膜原代成纖維細胞（hPDLF）和人牙槽骨原代成骨細胞（hOB）中的機械力進行調節。