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瀏覽量：9435更新時(shí)間：2018/3/17 11:07:41
細(xì)胞牽張力與壓力裝置主要提供牽張力與壓力的復(fù)合作用，更接近與現(xiàn)實(shí)環(huán)境下的狀態(tài)。
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瀏覽量：2221更新時(shí)間：2024/7/11 16:14:21
Piezo1 介導(dǎo)的鈣內(nèi)流變化以及 p53 乙酰化和去乙酰化，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞向 M2 極化，分泌 TGF-β1 并促進(jìn) BMSC 成骨。
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瀏覽量：957更新時(shí)間：2024/12/12 14:20:15
全世界超過10%的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎病（ESRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認(rèn)為會特異性地?fù)p害足細(xì)胞，足細(xì)胞是腎小球中一種終末分化的上皮細(xì)胞類型，具有較大的細(xì)胞體、延伸突起和足突（FP），貼附于腎小球基底膜（GBM）表面。為了防止腎小球高血壓引起的足細(xì)胞脫離和損傷，了解負(fù)責(zé)的機(jī)械傳感器是必不可少的。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)的足細(xì)胞具有機(jī)械敏感性，并且機(jī)械應(yīng)力和流動誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力會改變它們的肌動蛋白細(xì)胞骨架以及基因表達(dá)。然而，負(fù)責(zé)肌動蛋白重組的機(jī)械傳感
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瀏覽量：711更新時(shí)間：2025/3/17 8:38:34
骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種常見的慢性關(guān)節(jié)疾病。研究學(xué)者推薦 OA 患者進(jìn)行運(yùn)動作為非藥物治療手段。運(yùn)動提供的機(jī)械力是軟骨穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因素，包括軟骨細(xì)胞表型、炎癥反應(yīng)和合成代謝-分解代謝平衡。盡管運(yùn)動療法得到了解剖學(xué)特征的支持，但關(guān)于運(yùn)動計(jì)劃的推薦持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度，以及它們對 OA 提供保護(hù)的潛在機(jī)制一直存在爭議。細(xì)胞焦亡是一種促炎性的程序性細(xì)胞死亡過程，被認(rèn)為與 OA 軟骨中存在空腔隙和細(xì)胞減少有關(guān)。一些研究已闡明了靶向焦亡以抑制或逆轉(zhuǎn) OA 的治療意義。因此，有理由推測類似的細(xì)胞焦亡抑制可應(yīng)用于 OA
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瀏覽量：620更新時(shí)間：2025/5/12 8:18:39
呼吸機(jī)所致肺損傷（VILI）是臨床上機(jī)械通氣（MV）最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。VILI 可以放大全身炎癥反應(yīng)，可能導(dǎo)致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能綜合征（ARDS）患者死亡率升高。鐵死亡是依賴鐵離子及活性氧誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的調(diào)節(jié)性細(xì)胞壞死。過量的 ROS 積累是導(dǎo)致鐵死亡的關(guān)鍵因素。具有高潮氣量（HTV）的 MV 可以促進(jìn) ROS 的產(chǎn)生，從而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在鐵死亡和 VILI 之間建立了直接聯(lián)系，表明阻斷肺上皮細(xì)胞中的鐵死亡可顯著減少小鼠 MV 相關(guān)的肺損傷。然而，
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瀏覽量：375更新時(shí)間：2025/6/11 9:01:37
從腎臟到尿道的尿路梗阻是嬰兒腎損傷的重要原因。梗阻可能發(fā)展為嚴(yán)重的腎臟炎癥、纖維化和慢性腎病。尿路梗阻導(dǎo)致腎內(nèi)皮素（ET）1 水平升高，提示腎臟 ET1 可能導(dǎo)致梗阻性腎病。ET有三種不同的異構(gòu)體（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 異構(gòu)體是由 ET 轉(zhuǎn)化酶（ECE）誘導(dǎo)的前分子大 ET 蛋白水解加工為生物活性肽產(chǎn)生的。ECE1 主要在腎小管區(qū)域表達(dá)。H2O2 是一種活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的啟動子并增加其水平。尿路梗阻導(dǎo)致顯著的 ROS 生成和腎小管細(xì)胞的伸展。研究還表明
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瀏覽量：262更新時(shí)間：2025/8/26 14:43:29
主動脈壁暴露在不斷變化的環(huán)境中。在壓力增加的情況下，如血流動力學(xué)壓力，主動脈壁感應(yīng)機(jī)械信號發(fā)生重塑，并增加其厚度以保持主動脈強(qiáng)度和承受壓力。這種適應(yīng)性反應(yīng)由多種細(xì)胞類型協(xié)調(diào)，特別是主動脈平滑肌細(xì)胞（SMCs），它們接收機(jī)械信號并激活信號傳導(dǎo)和基因表達(dá)以增加主動脈壁強(qiáng)度。各種遺傳缺陷和環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素可能會損害這種適應(yīng)性反應(yīng)，導(dǎo)致主動脈衰竭、主動脈瘤和急性主動脈夾層（AAD）發(fā)展，并最終導(dǎo)致破裂。然而，這種適應(yīng)性反應(yīng)的分子和細(xì)胞過程及其調(diào)控尚不清楚。鑒于此，美國貝勒醫(yī)學(xué)院心臟外科及肯塔基大學(xué)列克星敦分
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瀏覽量：554更新時(shí)間：2025/4/28 8:45:16
由手術(shù)切除、創(chuàng)傷、燒傷和慢性潰瘍引起的大范圍軟組織缺損嚴(yán)重增加了發(fā)病率和死亡率，這仍然是整形外科中挑戰(zhàn)性的問題之一。組織擴(kuò)張術(shù)可消除遠(yuǎn)距離組織移植引起的供區(qū)并發(fā)癥，擴(kuò)張后的皮膚組織與修復(fù)區(qū)皮膚質(zhì)量相似。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）由于其獨(dú)特的組織再生能力成為一種很有前途的治療選擇。與其他類型的 MSCs 相比，脂肪來源的干細(xì)胞（ADSCs）因其取材容易、含量豐富而受到廣泛關(guān)注。然而，移植后 MSCs 的遷移能力、存活率和分化能力下降，這限制了它們的治療潛力。越來越多的證據(jù)表明，旁分泌功能是 MSC
