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這款產品是用于生物力學施加作用力的儀器，可以實現不同體外細胞的力學刺激功能，例如:小型流體剪切力刺激。這款產品的推出兼容多種小型培養皿，利用這款產品主要提供一種生物力學實驗環境：流體剪切力細胞實驗，0-100達因的可調節恒定，脈沖式與往復流體剪切力刺激。

動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區域，內皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力（OSS）。相比之下，暴露于穩定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力（ULS），促進內皮穩態，不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用，而由

動脈粥樣硬化是一種主要影響動脈的多因素慢性炎癥性疾病。內皮細胞功能障礙和炎癥在動脈粥樣硬化的發生和進展中起著至關重要的作用。血管內層的內皮細胞與血液直接接觸，并因各種風險因素（如高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙和衰老）而變得功能失調和發炎，尤其是在與血流紊亂相關的特定動脈粥樣硬化易發區域。這些區域的擾動流的特征是向內皮細胞表面傳遞低幅度的振蕩剪切應力（OSS）。內皮細胞通過機械感應受體（機械傳感器）檢測各種剪切應力模式和幅度，并將這些機械信號轉化為細胞信號和隨后的結構和功能反應。在這些內皮炎癥

內皮細胞排列在管腔表面，充當分隔血液和周圍組織的屏障。其動態和異質結構影響各種重要過程，如血管通透性、體內穩態、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內皮的關鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態。這種靜息的、以 NO 為主的內皮表型很可能是由層狀剪切應力維持的。血管疾病是內皮功能障礙的結果，在病理情況下通常被稱為內皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應的表型的變化由內皮激活表示。事實上，大多數心血管危險因素會觸發基于內皮的分子機

內皮細胞覆蓋動脈管腔并直接接觸血流，其中動脈直段的脈動切應力（PS）維持內皮穩態，而分叉彎曲處的振蕩切應力（OS）會引發內皮功能障礙，表現為糖酵解增強、炎癥、增殖及活性氧生成，進而導致動脈粥樣硬化。糖酵解作為內皮主要能量來源，其異常與多種疾病相關，盡管已有研究表明切應力通過 KLF2、HIF-1α 等因子調節糖酵解，但不同血流模式下的系統調控機制仍不明確。KLF4 和 AMPK 是內皮機械轉導的關鍵分子：KLF4 作為先鋒轉錄因子，在 PS 作用下可激活抗動脈粥樣硬化基因并重塑染色質；AMPK

骨關節炎（OA）是一種以關節軟骨退化、邊緣骨增生和滑膜炎癥為特征的退行性疾病，好發于中老年人，嚴重影響生活質量并增加社會醫療負擔。其病因涉及衰老、創傷、肥胖及高強度運動等，這些因素可破壞關節機械環境。生物力學因素在其發生發展中的作用正逐漸受到關注。其中，流體剪切力作為關鍵生物力學刺激，因在維持軟骨健康與推動疾病進展中的雙重作用成為研究焦點。因此，貴州醫科大學附屬醫院骨科的研究團隊在Journal of inflammation research期刊發表了一篇題為“Mechanical Signa