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第四軍醫大學西京醫院骨科、放射科和第四軍醫大學藥物化學與藥物分析學系以及英國曼徹斯特大學生物醫學健康學院的一項聯合研究系統地分析了人 NP 組織樣本中 BMAL1 表達與 IDD 嚴重程度之間的關系，并進一步證明了外周時鐘的抑制參與過度機械負荷誘導的 IDD 進展。

椎間盤退變（Intervertebral disc degeneration，IDD）是世界范圍內最常見的病理性疾病之一。導致 IDD 的應激源很多，包括遺傳易感性、膠原降解、生物力學超載和髓核細胞（NPC）增殖受損。髓核間充質干細胞（NPMSCs），也稱為髓核（NP）祖細胞，具有與間充質干細胞（MSCs）相似的三向分化潛能，并且還發現在 IDD 期間會喪失細胞活力、數量和特性。至于其多向分化能力和組織特異性，NPMSCs 在 NPC 特異性分化方面可能優于非椎間盤（IVD-）衍生的 MSCs，

血管內皮細胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩態。體內血流產生的切應力是調控內皮功能的關鍵因素：直段的脈動切應力（PS）誘導抗氧化與抗炎基因表達，而彎曲分叉處的振蕩切應力（OS）則促進促炎與氧化基因激活。這種差異導致動脈粥樣硬化的區域性分布，體外 PS 和 OS 模型可模擬這兩種血流模式。微小 RNA（miR）通過形成沉默復合體降解靶 mRNA 或抑制翻譯，參與調控內皮細胞的血管生成、血管張力等核心功能。切應力可通過機械轉導通路調控 miR 及其宿主基因的轉錄，