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瀏覽量：39999更新時(shí)間：2017/12/18 20:06:41
該儀器是用于模擬人體體內(nèi)壓力環(huán)境下對(duì)細(xì)胞組織的培養(yǎng)，通過(guò)改變壓力，形成對(duì)細(xì)胞的刺激，從而產(chǎn)生壓力圍繞的環(huán)境，以此來(lái)研究細(xì)胞在壓力狀態(tài)下的反應(yīng)。這款產(chǎn)品主要施加的壓力范圍為0-40 kpa，主要施加靜態(tài)壓力、脈沖壓力作用。
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瀏覽量：1084更新時(shí)間：2024/12/23 8:44:51
骨關(guān)節(jié)炎（OA）的特征是關(guān)節(jié)軟骨退行性改變和受累關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)丟失，導(dǎo)致慢性疼痛、運(yùn)動(dòng)受限，最終降低生活質(zhì)量。關(guān)節(jié)軟骨主要由軟骨細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）組成，其退變降解的過(guò)程主要由一系列軟骨基質(zhì)降解酶所介導(dǎo)。細(xì)胞衰老是與 ECM 降解和軟骨細(xì)胞功能障礙密切相關(guān)的另一個(gè)因素。在病理狀態(tài)下，軟骨細(xì)胞可能會(huì)去分化，失去其功能表型，并趨向衰老。在培養(yǎng)過(guò)程中，軟骨細(xì)胞衰老和去分化伴隨著軟骨細(xì)胞特異性蛋白（如II型膠原和糖蛋白）表達(dá)的降低。?軟骨細(xì)胞維持軟骨組織形態(tài)，對(duì)機(jī)械刺激是非常敏感的。生理范圍內(nèi)的機(jī)械
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瀏覽量：738更新時(shí)間：2025/4/7 8:18:22
機(jī)械應(yīng)力可以有效地調(diào)節(jié)細(xì)胞活動(dòng)，包括細(xì)胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過(guò)機(jī)械敏感的 Piezo1 通道對(duì)機(jī)械刺激做出反應(yīng)。Piezo1可以檢測(cè)機(jī)械應(yīng)力，如靜壓、剪切應(yīng)力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)介質(zhì)，用于 Ca2+ 介導(dǎo)的髓核細(xì)胞（NPCs）中硬化細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的激活。椎間盤(pán)（IVD）是一個(gè)生理負(fù)壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當(dāng)?shù)臋C(jī)械應(yīng)力在內(nèi)部微環(huán)境中也起著重要作用。力學(xué)性能的變化與 IVD 結(jié)構(gòu)和組成的異常變化之間存在正相關(guān)。此外，
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瀏覽量：507更新時(shí)間：2025/4/28 8:19:43
在正畸牙齒移動(dòng)（OTM）期間，通過(guò)正畸矯治器施加機(jī)械力來(lái)促進(jìn)牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應(yīng)。這些力觸發(fā) PdL 細(xì)胞的機(jī)械生物學(xué)反應(yīng)，促進(jìn)局部無(wú)菌和短暫的炎癥微環(huán)境，從而導(dǎo)致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過(guò)誘導(dǎo)缺氧和激活牙周膜成纖維細(xì)胞（PdLFs）的促炎反應(yīng)來(lái)促進(jìn)骨吸收，包括增加細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環(huán)氧合酶2（COX2）。生長(zhǎng)/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機(jī)械或化學(xué)應(yīng)激期間由各種細(xì)胞類型和組織釋放，
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瀏覽量：382更新時(shí)間：2025/8/18 14:05:45
運(yùn)動(dòng)引起的機(jī)械負(fù)荷，特別是負(fù)重沖擊，通過(guò)刺激成骨細(xì)胞（分泌骨基質(zhì)的細(xì)胞）促進(jìn)骨形成來(lái)增加骨量。成骨細(xì)胞數(shù)量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長(zhǎng)而骨量流失的主要因素。衰老機(jī)制，如活性氧（ROS）過(guò)量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關(guān)。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長(zhǎng)而增加，它們?cè)陂g充質(zhì)譜系細(xì)胞（包括成骨細(xì)胞前體、成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過(guò)程中產(chǎn)生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機(jī)制的對(duì)抗。與 mtROS 對(duì)骨骼
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瀏覽量：200更新時(shí)間：2025/9/16 10:08:52
在組織中，所有細(xì)胞都承受機(jī)械應(yīng)力，包括剪切應(yīng)力、拉伸應(yīng)力和壓縮應(yīng)力。在癌癥中，壓縮應(yīng)力研究不足，其對(duì)細(xì)胞增殖和遷移的影響可能取決于施加力的大小、持續(xù)時(shí)間和方向，以及與細(xì)胞外組織成分的關(guān)聯(lián)。在實(shí)體瘤發(fā)展過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞迅速增殖，這種情況與機(jī)械力的增加和內(nèi)部剛度的增加有關(guān)。PI3K 蛋白可分為三類（I-III），其中I類 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四種亞型組成。在胰腺癌細(xì)胞中，壓縮誘導(dǎo)的 PI3K 激活促進(jìn)涉及自分泌自刺激回路的遷移表型。在乳腺癌細(xì)胞中，PI3
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瀏覽量：213更新時(shí)間：2025/10/13 11:21:41
血管內(nèi)皮細(xì)胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過(guò)抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩(wěn)態(tài)。體內(nèi)血流產(chǎn)生的切應(yīng)力是調(diào)控內(nèi)皮功能的關(guān)鍵因素：直段的脈動(dòng)切應(yīng)力（PS）誘導(dǎo)抗氧化與抗炎基因表達(dá)，而彎曲分叉處的振蕩切應(yīng)力（OS）則促進(jìn)促炎與氧化基因激活。這種差異導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的區(qū)域性分布，體外 PS 和 OS 模型可模擬這兩種血流模式。微小 RNA（miR）通過(guò)形成沉默復(fù)合體降解靶 mRNA 或抑制翻譯，參與調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成、血管張力等核心功能。切應(yīng)力可通過(guò)機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控 miR 及其宿主基因的轉(zhuǎn)錄，
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瀏覽量：30更新時(shí)間：2025/11/18 9:28:12
機(jī)械刺激（尤其是高應(yīng)變機(jī)械應(yīng)力）會(huì)導(dǎo)致軟骨細(xì)胞分解代謝和死亡，與骨關(guān)節(jié)炎（OA）發(fā)病相關(guān)，而 OA 作為常見(jiàn)退行性關(guān)節(jié)疾病，其誘發(fā)因素和機(jī)制尚不明確。細(xì)胞死亡（尤其是程序性細(xì)胞死亡）與衰老相關(guān)，其中鐵死亡是一種以磷脂氧化損傷為特征的壞死性細(xì)胞死亡形式，GPX4 通過(guò)谷胱甘肽合成調(diào)控鐵死亡，F(xiàn)sp1 則借助輔酶 Q10 抵御 GPX4 相關(guān)鐵死亡。Piezo1 作為機(jī)械敏感性鈣離子通道，其激活與細(xì)胞死亡及軟骨退變相關(guān)，且在機(jī)械刺激引發(fā)的鈣內(nèi)流和細(xì)胞生物物理變化中起重要作用。基于此，山東大學(xué)齊魯醫(yī)院
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瀏覽量：812更新時(shí)間：2023/9/28 16:16:30
骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種全關(guān)節(jié)疾病，其特征是軟骨退化，關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥，軟骨下骨重塑和關(guān)節(jié)痛。骨軟骨連接處的重塑被認(rèn)為在OA中起著決定性作用，讓人聯(lián)想到軟骨內(nèi)骨化過(guò)程。它涉及透明關(guān)節(jié)軟骨最深層軟骨細(xì)胞的增生、肥大，隨后軟骨基質(zhì)鈣化，致使軟骨細(xì)胞退化死亡，軟骨和骨細(xì)胞侵入，骨祖細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞，并在殘留的鈣化軟骨基質(zhì)上，形成骨組織。這個(gè)復(fù)雜的過(guò)程最重要的是骨形成細(xì)胞和軟骨細(xì)胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機(jī)制和生化介質(zhì)仍然描述不佳。
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瀏覽量：781更新時(shí)間：2023/9/14 10:19:33
顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（TMJ OA）的實(shí)質(zhì)是退行性關(guān)節(jié)病變，已經(jīng)證明，過(guò)大的機(jī)械應(yīng)力是造成TMJ OA 的重要病因。既往研究報(bào)道，軟骨變薄、軟骨下骨吸收和ECM損傷是過(guò)度機(jī)械應(yīng)力誘發(fā)的主要病理改變。最近，研究人員開(kāi)始關(guān)注炎癥在TMJ OA中的作用。
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瀏覽量：776更新時(shí)間：2023/11/9 10:02:27
正畸治療引起的復(fù)雜炎癥信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)主要由牙周膜成纖維細(xì)胞（PdLF）調(diào)節(jié)，PdLF是牙周組織中的主要細(xì)胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當(dāng)牙齒受到機(jī)械應(yīng)力時(shí)，觸發(fā)的無(wú)菌性短暫炎癥由PdLF特異性調(diào)節(jié)，特別是促炎細(xì)胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達(dá)和分泌是PdL壓縮側(cè)的特征，而抗炎細(xì)胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側(cè)更為突出。
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瀏覽量：1048更新時(shí)間：2023/11/15 11:22:25
機(jī)械負(fù)荷通過(guò)調(diào)節(jié)骨重塑在維持骨穩(wěn)態(tài)中起重要作用。骨細(xì)胞是嵌入礦化骨基質(zhì)中最豐富的細(xì)胞類型，是控制骨重塑以響應(yīng)機(jī)械力的主要機(jī)械傳感器。實(shí)驗(yàn)中利用了一種新的承受壓縮應(yīng)力的3D培養(yǎng)模型來(lái)表征骨細(xì)胞樣細(xì)胞系MLO-Y4在機(jī)械負(fù)荷下的反應(yīng)。
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瀏覽量：851更新時(shí)間：2023/11/29 11:33:54
表觀遺傳調(diào)控機(jī)制是牙周病發(fā)病和發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素。關(guān)于牙周病的炎癥方面，組蛋白尾部氨基酸的翻譯后修飾（PTMs）已被研究。組蛋白的PTMs包括乙酰化和甲基化等，它們以環(huán)境依賴性的方式調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄活性。
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瀏覽量：784更新時(shí)間：2024/1/15 11:52:28
在某些表型情況下，SNHG8 與炎癥和缺氧反應(yīng)密切相關(guān)，也可能在正畸力誘導(dǎo)的協(xié)調(diào)生化反應(yīng)中發(fā)揮作用，研究團(tuán)隊(duì)探索了 SNHG8 是否對(duì)正畸刺激有反應(yīng)，以及其對(duì) OTM 期間 PDLCs 中 NF-κB 通路的影響以及潛在的機(jī)制。
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瀏覽量：773更新時(shí)間：2023/12/13 10:37:04
研究在進(jìn)一步闡明肥胖患者正畸治療期間發(fā)生的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，重點(diǎn)是調(diào)節(jié)正畸牙齒移動(dòng)的牙周膜成纖維細(xì)胞，以及瘦素在多大程度上影響他們的代謝。
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瀏覽量：1302更新時(shí)間：2024/2/28 13:39:54
研究闡明了壓縮力對(duì)成牙骨質(zhì)細(xì)胞礦化和自噬的影響。該研究在體外和體內(nèi)測(cè)定了自噬在壓縮下成牙骨質(zhì)細(xì)胞礦化中的作用，然后探討了自噬作用對(duì)成牙骨質(zhì)細(xì)胞礦化作用的下游機(jī)制，分析了自噬抑制劑處理的成牙骨質(zhì)細(xì)胞的基因表達(dá)，以鑒定參與成牙骨質(zhì)細(xì)胞礦化的分子和信號(hào)通路。
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瀏覽量：901更新時(shí)間：2024/12/11 13:35:45
雖然骨關(guān)節(jié)炎（OA）的發(fā)病機(jī)制是多因素的，但關(guān)節(jié)表面的機(jī)械超負(fù)荷是OA發(fā)病和進(jìn)展的已知驅(qū)動(dòng)因素。軟骨細(xì)胞衰老被認(rèn)為是OA軟骨的一個(gè)重要特征。研究表明，人軟骨細(xì)胞在動(dòng)態(tài)壓縮負(fù)荷大于20%時(shí)，可誘導(dǎo)衰老相關(guān)標(biāo)志物的表達(dá)，然而，機(jī)械負(fù)荷影響軟骨細(xì)胞衰老的機(jī)制仍有待闡明。研究報(bào)道，與健康對(duì)照組相比，OA患者軟骨細(xì)胞上的雌激素受體-α（ERα）水平降低。此外，在OA的體外模型中，用促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素1β（IL-1β）刺激軟骨細(xì)胞上調(diào)microRNA 203（miR-203）表達(dá)，從而拮抗ERα功能，導(dǎo)
